logo

Skaderne af den nervefibers aksiale cylinder forårsager den axonale type nerveskade. Denne type læsion findes i toksiske, dysmetabolske neuropatier, herunder alkoholisk etiologi, periarteritis nodosa, uremi, porfyri, diabetes og maligne tumorer. Hvis skade på myelinkappen påvirker reduktion eller blokering af nerveimpulser, for eksempel ledningen af ​​signaler fra en vilkårlig motorkommando fra cerebral cortex til musklerne, så hæmmer axonal læsion axon trofisme og aksonal transport, hvilket fører til nedsat axon excitabilitet og følgelig, umuligheden af ​​dets aktivering i det berørte område og distal for det. Overtrædelse af aksonens excitabilitet fører til manglende evne til at udøve det exciterende. Bevarelsen af ​​de normale værdier for impulsens hastighed langs nerverne i den aksonale type læsion er forbundet med ledningsevnen af ​​de resterende upåvirkede fibre. Den samlede aksonale læsion af alle nervefibre vil føre til en fuldstændig mangel på respons (fuldstændigt tab af nervens elektriske excitabilitet) og manglende evne til at kontrollere ledningens hastighed. Axonal læsion indebærer en overtrædelse af axonal transport og sekundære trofiske og informative effekter på muskelen. I den denervated muskel med axonale læsioner forekommer denerveringsfænomener. Ved akut denervation i de første 10-14 dage er der ingen ændringer i muskelen, da den aksonale strøm bruger de resterende ressourcer. Derefter forsøger muskelen i den første fase af denervation at miste den organiserende nervekontrol at anvende humorale reguleringsfaktorer og øger derfor følsomheden over for ydre humorale effekter. Reduktionen af ​​muskelens transmembranepotentiale og fremkomsten af ​​muligheden for hurtigt at nå det kritiske niveau af depolarisering fører til udseendet af spontan aktivitet i form af fibrillationspotentialer og positive skarpe bølger. Fibrillationspotentialer opstår i den første fase af denervation og afspejler dystrofiske processer i muskelfibre. Ved fortsat denervering øges frekvensen af ​​fibrillationspotentialet, og med muskelcellerne dør, vises positive skarpe bølger. Ved vurdering af axonskader er det meget vigtigt at bestemme tre karakteristika: sværhedsgrad, reversibilitet og prævalens langs aksonen af ​​forstyrret excitabilitet. Evaluering af alle tre parametre af excitabilitet gør det muligt at bedømme sværhedsgraden, forekomsten og muligheden for regression af læsionen.

Sværhedsgraden af ​​axon excitabilitetslidelser blev tidligere bestemt ved metoden til klassisk elektrodiagnostik. Minimum intensiteten af ​​en ekstern elektrisk stimulus, der er i stand til at aktivere en axon (genererer et aktionspotentiale) karakteriserer dets niveau af spænding. Intensiteten af ​​den elektriske stimulus bestemmes af 2 parametre: størrelsen af ​​strømmen og varigheden af ​​dens virkning, dvs. Varighed af irriterende impuls. Normalt er nerven ved moderat strømstyrke følsom over for pulser af kort varighed (op til 0,01-0,1 ms), musklen er kun følsom over for langvarig strøm (20-30 ms). Det er meget vigtigt, at muskelstimuleringen i motorpunktet ikke er en direkte stimulering af muskelen, men formidles gennem axonens terminaler og er faktisk en test af aksonets excitabilitet og ikke af muskelen. Afhængigheden af ​​aksonens excitabilitet på størrelsen af ​​strømmen og pulsens varighed hedder "Styrkevarighed" (figur 13).

Fig. 13. Kraftværdienskurven - afhængigheden af ​​nervens excitabilitet på

størrelsen af ​​den aktuelle og pulsvarigheden (ifølge LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - delvis denervation (kurve med en pause)

3 - fuldføre denervation

Metoden til klassisk elektrodiagnostik anvendt tidligere til diagnose af muskel-denervation er baseret på bestemmelsen af ​​excitabiliteten af ​​lavt tærskel (lavmylineret) axoner, dvs. minimal grad af muskelaktivering, når pulserende strøm anvendes til det. Kontrol af minimal muskelaktivering blev udført visuelt, anvendelsen af ​​strømmen - i motorens motorpunkt. Styrken af ​​den virkende strøm er fra 0 til 100 mA, idet pulsvarigheden er fra 0,05 ms til 300 ms, er pulsstrømmen med en varighed på 300 ms lig med en konstant strøm. Minimumstrømmen med en maksimal varighed (300 ms), der påføres på motorpunktet fra katoden, forårsager en minimal synlig muskelkontraktion, kaldes en reobase. Ved axonale læsioner (denervering) falder reobasen, dvs. mindre DC-strøm er nødvendig for minimal muskelkontraktion, da et kritisk niveau af depolarisering er nemmere at opnå. Den mest informative indikator for axonskader (denervation) er dens excitabilitet til en pulserende strøm af kort varighed. I denne henseende blev indikatoren for chronaxia indført - minimumsvarigheden af ​​en nuværende puls af to reobaser, der er nødvendig for minimal synlig muskelkontraktion. Med axonal skade (denervation) øges indekset for kronaksen. Sammenligning af indikatorerne for rheobase og chronaxia med "force-duration" -kurven, kan man bemærke, at rheobase og chronaxia er punkter i kurven. Rheobase og chronaxia er således vejledende indikatorer ved vurderingen af ​​axonal læsion. I øjeblikket gennemføres evalueringen af ​​kraftvarighedskurven ikke af en række årsager:

* Metoden er baseret på de subjektive kriterier for muskelaktivering (visuel);

* betydelig forskningsindsats

* tvetydighed af fortolkninger af resultaterne, idet kraftvarighedskurven med delvis opbevaring af upåvirket nervefibre i nerve vil repræsentere summen af ​​excitabiliteten af ​​de berørte og ikke-berørte fibre. Excitabiliteten af ​​upåvirkede fibre vil danne den venstre side af kurven (for korte impulser) og de berørte fibers excitabilitet - den højre side af kurven (for lange pulser);

* tilstrækkelig inerti ved kurvens ændring i evalueringen af ​​genoprensningsprocessen sammenlignet med nålbaseret EMG

* Manglen på moderne instrumenter til forskning. Den tidligere anvendte enhed UEI-1 er fundamentalt forældet moralsk og fysisk, siden udgivelsen stoppede for mere end 15 år siden.

I stimuleringen EMG, i undersøgelsen af ​​M-responsen, anvendes stimuli 0,1 ms oftere, medens den maksimale pulsvarighed genereret af stimulatoren i EMG-installationen er 1,0 ms. Ved registrering af M-responsen i supramaximal stimuleringsmodus aktiveres alle aksoner, der inderverer muskelen. Med nederlaget for alle axoner er M-responsen fraværende. Med nederlaget for en del af nerveens axoner registreres en lav-amplitude M-respons på grund af det faktum, at de berørte axoner reducerer eller mister deres spænding. Stimulation EMG diagnose af aksonal delvis nederlag har fordele frem for den klassiske electro, fordi det giver mulighed for at tage hensyn til bidraget fra M & A er ikke kun lavtærskelcentre axoner (motoriske enheder), men også høj tærskel fibre vysokomielinizirovannyh. Klassisk elektrodiagnostik gør det muligt at evaluere excitabiliteten af ​​kun lavt-tærskel-lavmylinerede fibre. Under hensyntagen til, at axoner (E.I.Zaytsev, 1981), kan det hævdes, at parameterestimering fremgangsmåde M-respons er mere følsom end klassiske electrodiagnosis vysokomielinizirovannyh fibre er påvirket i forbindelse med neurontab krop før myelinerede (lav tærskel).

Vendbarheden af ​​svækket axon excitabilitet er et dårligt forstået område, på trods af dets store betydning i klinikken. I tilfælde af perifere nerveskader, polyneuropati, mononeuropati, poliosyndrom, registreres ofte den såkaldte aksonale type læsion, dvs. en dråbe i amplituden af ​​den distale M-respons med en relativt intakt hastighed af impulsudbredelse langs nerve og form af M-bølgen. Et sådant fald i amplituden af ​​M-responsen kombineres med et fald eller tab af excitabilitet for en del af axoner. Erfaring i klinikken for neuroinfections fra Institute of Pediatric Infections viser, at nedsat excitabilitet af axoner i den akutte periode af læsionen i nogle tilfælde er irreversibel og fører til død af axonen med yderligere kompenserende genoplivning. I andre tilfælde er forstyrrelsen af ​​spænding reversibel, axonens død forekommer ikke, og forringede funktioner genoprettes hurtigt. I neurologi anvendes udtrykket "axonal skade" som et synonym for axon-irreversibilitet og sværhedsgraden af ​​læsioner, der er forbundet med en hyppig erklæring af denne type læsion ved ret forsinkede termer fra sygdommens begyndelse - læsning - 1-2 måneder, når perioden for reversibilitet af axon-spændingsforstyrrelser slutter. Analyse af patientdata i dynamik med neuropati i ansigtsnerven, akut inflammatorisk polyneuropati, eksperimentelle og kliniske litteraturdata tyder på følgende dynamik i axon excitabilitetsforstyrrelser. En axonlæsion forårsager forstyrrelse i første omgang af hurtig aksonal transport, hvilket i løbet af 5-6 dage fører til en delvis nedsættelse af excitabiliteten af ​​en del af nervexonerne til en pulserende strøm af kort varighed (0,1 ms) med intakt følsomhed overfor pulser af relativt lang varighed (0,5 ms). Under stimulering med pulser på 0,5 ms aktiveres alle aksoner af nerveren, og amplitude af M-respons svarer til standardværdierne. Disse ændringer er reversible i mangel af yderligere bivirkninger. Med fortsat og stigende eksponering for den skadelige faktor falder axon excitabiliteten i større grad, og det bliver ufølsomt over for impulser med en varighed på 0,5 ms. Forlængelse af den skadelige faktor over 3-4 uger fører til uoprettelige konsekvenser - axon degeneration og udvikling af den såkaldte axonale læsion. Således kan det reversible stadium af axonal læsion (op til 3 uger) kaldes funktionel axonal læsion og irreversibel (over 3 uger) - strukturel axonal læsion. Vendbarheden af ​​overtrædelser i den akutte fase af en læsion afhænger imidlertid ikke kun af varighed og sværhedsgrad, men også på den hastighed, hvormed læsioner udvikler sig. Jo hurtigere nederlaget udvikler sig, desto svagere er de kompenserende adaptive processer. På grund af disse egenskaber er den foreslåede adskillelse af reversibilitet af axonskader, selv når der anvendes ENMG, ret vilkårlig.

Forekomsten af ​​overtrædelser af excitabiliteten af ​​axonen langs den langsgående nerve skal overvejes i inflammatoriske, dysmetabolske, toksiske neuropatier. Den distale type af axon læsion opdages hyppigere i nerverne med den længste nervefiberlængde, som kaldes distal neuropati. De skadelige faktorer, der påvirker neuronens krop, medfører forringelse af axonal transport, hvilket primært påvirker axons distale sektioner (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). I disse tilfælde er klinisk og elektrofysiologisk detekteret distal axon degeneration (strukturel axonal skade) med tegn på muskel denervation. I det akutte stadium af læsionen hos patienter med inflammatorisk neuropati opdages en distal type af akson excitabilitet også. Det kan dog kun opdages elektrofysiologisk, være reversibel og ikke nå et klinisk signifikant niveau (funktionel axonal skade). Den distale type af axon læsion registreres oftere i underbenene. I de øvre ekstremiteter lider inflammatoriske neuropatier ofte af den proksimale nervefiber, og læsionen er demyeliniserende.

Axonale og demyeliniserende typer læsioner findes praktisk taget ikke isoleret. Oftere er nerveskader blandet med en overvejelse af en af ​​typerne af skader. For eksempel i diabetisk og alkoholisk polyneuropati kan der være læsioner med både axonale og demyeliniserende lidelser.

Dato tilføjet: 2016-03-27; Visninger: 3974; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Axonal neuropati

Neuropati er en alvorlig skade på en nerve, hvilket i høj grad forstyrrer den fulde funktion af hele det menneskelige nervesystem. Denne lidelse er i de fleste tilfælde ekstremt vanskelig, den har mange grunde. Også sygdommen udtrykkes i forskellige manifestationer og variationer. Selvom alle almindelige typer af neuropati har visse symptomer, er sygdommen vanskeligt at diagnosticere.

Efter diagnosticering er prognosen for neuropati meget uklar, da sygdommen altid manifesteres på forskellige måder. Mange patienter klager over ret smertefulde og ubehagelige fornemmelser i ben og arme. På f.eks. Alvorlig følelsesløshed, mærkbar prikken, langvarig kløe og den usædvanlige virkning af sand i skoene, mens du går.

Der er to typer neuropati. Med skader på den eneste nerve, taler de om mononeuropati. Når ødelæggelsen af ​​mange eller kun få nerver forekommer, diagnostiseres polyneuropati. Som regel sker neuropati netop som et resultat af ødelæggelsen af ​​selve nervecellerne eller deres myelinskede. Perifere nerver er særlige processer af celler kaldet neuritter, der ligner almindelige elektriske ledninger. Myelin bruges som en slags isolering af disse nervekabler.

Det kliniske billede af axonal neuropati

Hvis nervens arbejde er alvorligt forringet ved at klemme eller strække, diagnostiseres axonal neuropati. Der er også tegn på prikken, følelsesløshed, og de fleste patienter klager over en brændende fornemmelse i lemmerne. Sommetider påvirker denne sygdom nogle indre organers arbejde. Symptomer, der mærkes i lemmerne, kan have varierende grader af smerte. I usædvanlige tilfælde forekommer kløe med axonal neuropati, såvel som kroniske smerter i kombination med hovedsymptomerne.

Som regel er alvorlig axonskader en konkret konsekvens af en betydelig nerveskade. Den anatomiske struktur af nerven vil blive bevaret ved at strække eller let klemme. Genopretning af en sådan nerves funktioner er mulig i en periode fra et par minutter til en måned afhængigt af sværhedsgraden af ​​ødem og graden af ​​iskæmi. Imidlertid kan mere alvorlige skader, for eksempel efter et stærkt slag, i høj grad forstyrre axons nødvendige integritet, men myelinskeden er ikke beskadiget.

Alvorlig distal ruptur af mange axoner opstår ofte under nervedegeneration. Denne patologi hedder Wallerian genfødsel. Denne nerveregenerering er karakteristisk for væksten af ​​axoner inde i myelinbevarede skaller. I dette tilfælde vokser axoner kun i retning af deres direkte terminalforgrening ved ca. 1 mm om dagen.

Med en endnu stærkere skade observeres neuromese, med andre ord en anatomisk fuldstændig pause af hele nerven. Dette efterfølges ofte af den uundgåelige Wallerian genfødsel. Det antages, at den nødvendige regenerering af axoner på grund af alvorlig skade altid er ufuldstændig. Nogle motorfibre kan til tider erstatte eventuelle følsomme fibre, eller endda hovedet mod de såkaldte "fremmede" muskler.

Axonal degeneration er en helt anden mekanisme til udvikling af axonal neuropati. Det er denne degeneration forårsaget af en alvorlig krænkelse af den typiske metabolisme direkte i neuronens krop. Som følge heraf er den nødvendige aksoplasmatiske strøm derefter betydeligt hæmmet. For det første er de mest fjerne store områder af nerve altid de første til at lide, hvorefter denne farlige proces også spredes i den proximale retning.

Denne mekanisme betragtes som den vigtigste faktor i alle distale axonale neuropatier. En signifikant skade på organerne af motoneuroner i motoriske neuropatier kunne tilskrives forskellige rygsygdomme, hvis det kliniske billede kun var forårsaget af nerveskader. Derfor vurderes denne type sygdom sammen med axonale neuropatier.

Det skal bemærkes, at de karakteristiske symptomer på motorisk type-axonal neuropati er fasciculation, atrofi og muskelsvaghed. Ved langvarig skade i svære tilfælde er alle senreflekser mærkbart svækket. Det findes også ofte tab af reflekser, som regel kun i begyndelsen af ​​sygdommen. Det er blevet observeret, at med aksonale neuropatier af den sensoriske type er forskellige følsomhedszoner ofte krænket, omtrent ens.

Schwann-celler lider anden gang med distale axonale neuropatier og Wallerian degeneration. I de fleste tilfælde falder deres antal, eller de forsvinder helt.

Behandling af axonal neuropati

Hver neuron har en axon og flere dendritter - processer, der forbinder nerveenderne mellem sig selv og med de innerverede organer. Selv med mindre skade på axoner og dendritter, forstyrres signaloverførslen. Muskelgrupper, blodkar og indre organer, der er forbundet med det berørte område, kan ikke fungere normalt.

Årsager til axonal neuropati

Med nedbrydningen af ​​neuronale axoner diagnostiseres axonal neuropati. Den vigtigste årsag til sygdommen er giftige skader på ujævne rødder og deres processer: Alkoholmisbrug, Forgiftning med kviksølv, arsen, bly, organofosforforbindelser.

Årsagen til axonal neuropati kan også være en stærk avitaminose. Mangel på vitaminer i gruppe B fører til forstyrrelse af nervesystemet, ødelæggelsen af ​​dets individuelle elementer. Avitaminose udvikler sig på baggrund af underernæring, en streng diæt eller alkoholmisbrug. Alkohol ødelægger B-vitaminerne, især vitamin B1. Behandling af alkoholisk axonal neuropati indbefatter nødvendigvis vitaminerne B1 og B6 i terapeutisk dosering.

Axonal neuropati udvikler sig også ofte som en komplikation:

  • diabetes mellitus
  • autoimmune sygdomme
  • nyresvigt og uremi
  • systemiske sygdomme, der udløser metaboliske lidelser.

Omfattende behandling bør omfatte behandling af den underliggende sygdom og retsmidler, der genopretter berørte nerveender.

symptomer

Symptomer på axonal neuropati afhænger af placeringen af ​​de berørte nerve rødder og udviklingsstadiet af sygdommen. Ved akut neuropati klager patienterne:

  • muskelkramper
  • skarp paroxysmal smerte
  • gåsebumper på huden,
  • tremor af lemmer mv.

Uden behandling bliver akut axonal neuropati kronisk. Hvis du ikke starter behandling på dette stadium, kan uoprettelig skade på nerveenderne forekomme. De vigtigste symptomer på kronisk neuropati:

  • svaghed i musklerne
  • forringelse af muskelmobilitet, deres atrofi,
  • lem dysfunktion
  • fald i følsomhed overfor smerte, kulde, varme osv.

Behandlingsmetoder

Behandling af axonal neuropati er altid kompleks. Terapi sigter mod at genoprette axoner og opretholde normal funktion af nervesystemet. Ved akutte læsioner af nerve rødderne er det først og fremmest nødvendigt at fjerne indflydelsen af ​​negative faktorer, der fremkaldte udviklingen af ​​neuropati. Lægen kan ordinere:

  • mavesaft,
  • hæmodialyse,
  • antidot injektion af giftige stoffer
  • chelaterende midler - binder salte af tungmetaller og bidrager til deres hurtige fjernelse,
  • stoffer, der reducerer blodsukkerniveauet - hvis neuropati har udviklet sig som en komplikation af diabetes.

Behandling af akut og kronisk axonal neuropati indebærer nødvendigvis vitaminer fra gruppe B. De bidrager til hurtig genopretning af de berørte nerve rødder, normalisere deres arbejde. I multivitaminkomplekser er sporstoffer i utilstrækkelig koncentration. Til behandling er det nødvendigt at tage vitaminer i terapeutisk dosering.

Til behandling af axonal neuropati kan en neurolog foreskrive Milgamma compositum tabletter. Deres sammensætning omfatter vitaminer fra gruppe B i terapeutisk dosering i let fordøjelige former:

Milgamma compositum fremskynder regenerering af nerve rødder og axoner. Et effektivt lægemiddel hjælper dig hurtigt med at glemme smerten og ubehagelige symptomer og vende tilbage til det sædvanlige liv!

Nerveskade: behandling, årsager, symptomer

Skadesmekanisme

  • avulsion
  • knusning
  • hul
  • termisk
  • kemisk
  • iatrogen

Skadeklassificering

  • Neuropraxi: En midlertidig ledningsblok
  • Axonotmese: Forskelligt beskadigelse af den indre struktur, genoprettelse ustabil
  • Neuromese: Nerveskæringen, selvoprettelse er umulig
  • Skade på første grad: midlertidig iskæmi og neuropraxi, fuldstændig reversibel.
  • Skader i anden grad: Axon degeneration finder sted, men endoneurium bevares og kan derfor regenerere efter eliminering af kompression.
  • Skader i tredje grad: Endoneurium er ødelagt, men perineural membranen er intakt. Regenerering er mulig, men fibrose udvikler og grænseoverskridende grænseforbedringer.
  • Skade i fjerde grad: intakt kun epineurium. Integrering af nerverstammen bevares, men intern skade er signifikant. Gendannelse er usandsynligt. Det beskadigede segment skal udskæres med en reparation eller plastisk nerve.
  • Skader i femte grad: nerverne krydses og kræver reparation.

Sunderlend anden, tredje og fjerde grad skader svarer til Seddon axonotmesis. I anden grad er opsvinget godt, i fjerde er det dårligt.

patofysiologi

neurapraxia

Reversibel fysiologisk nerve ledningsblok, tab af visse typer følsomhed og muskelstyrke, efterfulgt af spontan opløsning om få dage eller uger. Det skyldes mekanisk tryk, der fører til segmental demyelinering, som oftest manifesteres som:

  • "Kostyl" lammelse
  • "Lørdag aften lammelse" (lammelse af pres under beruset)
  • Lettere svingning af svinget
  • Kirurgisk tilbagetrækning
  • Frakturer med forskydning.

Aksonotmezis

Mere alvorlig skade, som regel efter lukkede brud og forskydninger. Midler bogstaveligt talt at bryde axoner. Forløb af ledning langs aksonen uden at skade de endonale og perineurale strukturer.

Patofysiologi:

Distal til skadestedet og nogle få millimeter mere proksimale, bliver axonerne desintegreret og undergår resorption af phagocytose. Wallerian degeneration finder sted over flere dage, ledsaget af en mærkbar proliferation af Schwann-celler og fibroblaster, der forener endonale rør. Denervaterede nerveender (motor endeplader og sensoriske receptorer) gradvis atrofi, og i mangel af genoplivning i to år mister de deres evne til at komme sig. Et par timer efter skaden begynder axondegenerationen, sandsynligvis understøttet af neurotrofiske faktorer produceret af Schwann-celler distale til skadestedet. Talrige tynde, ikke-myelinerede skud vokser fra den proximale stub til endoneurale rør. Disse axonale processer vokser med 1-2 mm om dagen, de større fibre er langsomt dækket af en ny myelinskede. I sidste ende kommer de til slutningen af ​​nerve- og genoprettelsesfunktionen.

Neyrotmezis

Betyr skæringspunktet af en nerve, for eksempel et åbent sår eller en alvorlig trækkraft.

Patofysiologi:

Hurtig Wallerian degeneration, men endoneurale rør er ødelagt, og fibrose forhindrer indtrængning af regenererende axoner i det distale segment og opnåelse af målorganer.

Oftest blandes regenererende fibre med prolifererende Schwann-celler og fibroblaster ved skadestedet, hvilket danner et neurom.

Selv efter kirurgisk syning af nerveen opstår der aldrig en fuldstændig genopretning, axonerne falder ofte ikke ind i det distale segment. I tilfælde af indtrængning kommer de måske ikke ind i det ønskede Schwann-rør eller må ikke indeholde det tilsvarende organ.

Hvis nervesømningen er forsinket, eller hvis regenereringsafstanden er for stor, er irreversibel degenerering af nerveenderne mulig ved endepladernes død. Regenererede fibre må ikke være fuldstændigt myelinerede.

Nerveskadebehandling

ser

  • I tilfælde af lavt energiskade eller kortvarig kompression er det sandsynligt, at spontan genvinding af ledningsevne eller segmental demyelinering er sandsynlig.
  • Følg udviklingen af ​​Tinels symptom og den forventede genopretning af motoraktiviteten.
  • Det tager normalt flere uger at forbedre.
  • Hvis der er svært ved at tildele skade på 2, 3 eller 4 grader, er indikatorerne mekanismen for skade og forsinkelsen i det forventede opsving.

Tidlig revision

  • Ved høj energi skader eller åben skade, er neuromese sandsynligvis.
  • Jo før en beskadiget nerve er revideret, rekonstrueret eller plastisk, desto bedre bliver resultatet.
  • Kirurgisk opdagelse af neurom i hele er et stort problem - hvad er bedre, syning eller fremstilling af plast?
  • Intraoperativ stimulering af nerven vil tillade at observere den distale trækning. Bed bedøvende læge om ikke at bruge muskelafslappende midler og brachial plexus blokade.

Sutur nerve

  • Der er brug for et driftsmikroskop, meget tynde instrumenter og et ultratynt suturmateriale. Når du tilpasser nerveenderne, skal du bruge epineurale kar og perineurale bjælker som vejledning.
  • Løsne periferien af ​​epineuri.
  • Undgå at trække søm. Tillad ikke udbulning i sømmen.
  • Interne perineurale suturer er ikke påkrævet.
  • Postoperativ ledelse - hvis suturen er pålidelig, er formålet med tidlig bevægelse at give en glidende overflade omkring nerverne.

Nerveplast

  • Sy ikke nerven med spænding.
  • Hvis operationen udføres på en forsinket måde, er nerveenderne trukket tilbage, og udskæring af de terminale fiberstubbe er påkrævet.
  • Til resektion af nerveenderne, brug kniv nr. 11 eller en speciel trimmer til nerveen; brug ikke saks (da de knuser nervefibrene).
  • Interpositionel plastnerven:
  • Traditionelt er neurale autotransplantater (nervetransplantationer), der er fastgjort med mikrosting eller fibrinlim, blevet anvendt til at erstatte en nervefejl.
  • De neurale indlæg undergår også Wallerian degeneration og sikrer dannelsen af ​​en rørformet struktur til regenerering af proksimale axoner.
  • Donor nerver:
  • Sural nerve
  • Lateral kutan nerve i underarmen
  • Den bageste interosseøse nerve i den fjerde kanal er proksimal for extensor ligamentum retentionskernen til fingernerven reparation.

Entubulyatsiya

For at undgå nerveplast er det nødvendigt at afgrænse det ydre miljø. Rummet er fyldt med en regenererende nerve. Lyofiliseret muskel, silikone og vener er blevet brugt til at skabe en leder, resultaterne er ikke klare. Bionedbrydelige rør er den nyeste opfindelse med opmuntrende resultater (med plastik i de digitale nerver, der i det mindste svarer til nerverens plast).

neuroticisme

Transponering af den proximale nerve til andre distale nervestubber. Anvendes i brachial plexus kirurgi.

neurolyse

Genopretning af nerven kan stoppes på grund af cirkulær fibrose. Dens eliminering fremmer restaurering. Det anbefales at bruge anti-klæbende gel eller membran omkring det ar-fri segment.

Tendon gennemførelse

Det kan udføres tidligt (for eksempel en rund pronator på en kort radial extensor af hånden for at sikre forlængelsen af ​​håndleddet for genopretningen af ​​den radiale nerve) eller sent (hvis den beskadigede nerve mislykkes). Diskuteret nedenfor.

Forudsigelse efter nerveskader

  • Graden af ​​skade: neuropraxi er altid genoprettet fuldstændigt, axonotmese kan ikke forekomme, neuromese er ikke, hvis nerven ikke er genoprettet.
  • Niveau: Jo højere skaden er, jo værre er prognosen.
  • Type nerve: Ren motor eller rent følsomme nerver genoprettes bedre end blandede, da der er mindre sandsynlighed for unormal spiring af axoner.
  • Fejlstørrelse: Når resektion er større end den kritiske længde, er suturen mislykket.
  • Alder: Børn har bedre resultater end voksne.
  • Vilkår for nyttiggørelse: en afgørende negativ faktor. Tidlige inddrivelsesresultater er bedre. Efter et par måneder bliver sandsynligheden for genopretning mindre, fortsætter denne tendens.
  • Kombineret skade: Skader på blodkar, sener og andre strukturer gør det svært at genoprette funktionen, selvom selve nerven er genoprettet.
  • Kirurgi: Skole, erfaring og specialudstyr er nødvendige for at behandle nerveskader. I mangel af betingelser udfører kirurgisk behandling af såret og henvender patienten til en specialiseret institution.

Postoperativ rehabilitering

splintage

Selvom skæring er påkrævet, er det muligt at tillade nogle bevægelser af de distale ekstremiteter uden belastning på genopretningszonen for at lade vævene glide omkring sømområdet.

Fingernerve: Hvis suturen er uden spænding, og der ikke er nogen diastase, er ikke spaltning angivet. Hvis der er brug for immobilisering, skal der anvendes et beskyttelsesdæk i to uger.

Store nerver: Hvis suturen er lavet uden spænding (for eksempel plast, neuralrør), er dæk ikke påkrævet. Splinting vil reducere glidning og have en skadelig virkning (lokal trækkraft på grund af adhæsioner). Splinting kan være påkrævet for at forhindre eller korrigere sekundære ændringer efter nerveskader for at forhindre kontraktur eller forbedre funktionen (forebyggelse af fingerens klodeformation og fjernelse af fingerfingeren).

Axonopati - Karakteristika og behandlingsmetoder

Axonopati er en lidelse, hvor nervecelleprocesser er påvirket. De er placeret i hele kroppen, så symptomerne på sygdommen kan være forskellige.

Axons nederlag tilhører gruppen af ​​polyneuropati. Sygdommen anses for at være en langsomt udviklende degenerativ proces. Behandlingen af ​​axonopatier udføres af en neurolog.

Ligesom alle lidelser i det perifere nervesystem manifesteres sygdommen af ​​en krænkelse af bevægelser og følsomhed, vegetative symptomer. Med tilstrækkelig behandling kan degenerationen standses, hvorved prognosen for livet forbedres.

Årsager og patogenese af sygdommen

Perifere nerveprocesser kan udvikle sig på grund af følgende årsager:

  1. Kemisk forgiftning. Med de langsigtede virkninger af gift på kroppen forstyrres den intracellulære metabolisme af neuroner, hvilket resulterer i mangel på essentielle næringsstoffer og væv gennemgår degeneration. Forgiftningsmidler omfatter: methylalkohol, carbonmonoxid, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grund af hormonel ubalance sænkes metaboliske processer i kroppen. Dette afspejles i alle funktioner, herunder transmission af nerveimpulser langs axoner.
  3. Vitaminmangel. Manglen på gavnlige stoffer fører til en langsom gradvis ødelæggelse af perifere processer.
  4. Kronisk giftig alkoholforgiftning. Axonopati udvikler sig ofte hos personer, der lider af alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomsten af ​​overtrædelser i axoner betragtes på mobilniveau. I perifere processer findes der ingen organeller, der producerer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor kommer for funktionen af ​​de perifere dele af næringsstoffer fra cellens krop (neuron). De bevæger sig til axonen ved hjælp af specielle transportsystemer. Under påvirkning af giftige stoffer eller hormonelle ændringer forstyrres strømmen af ​​proteiner til periferien.

Den patologiske tilstand kan også forekomme på grund af utilstrækkelig energiproduktion i mitokondrier, hvilket fører til forstyrrelse af anterogradstransporten af ​​phospholipider og glycoproteiner. Degeneration er især udtalt i lange axoner. Af denne grund mærkes de vigtigste symptomer på sygdommen i de distale ekstremiteter.

Nederlaget for de perifere processer fører gradvist til hele cellenes død. Samtidig er det umuligt at gendanne funktioner. Hvis neuronens krop forbliver intakt, er patologisk regression mulig.

Risikofaktorer

Forstyrrelse af cellulær metabolisme forekommer ikke uden årsag.

I nogle tilfælde ser det ud til, at den provokerende faktor var fraværende, men det er det ikke.

Således udvikles en subakut og kronisk variant af axonopati. I disse tilfælde forekommer degeneration gradvis.

Risikofaktorerne for forekomsten af ​​den patologiske proces omfatter:

  • kronisk forgiftning, som ikke altid kan ses - mennesker, som arbejder i farlige erhverv, tager langvarige lægemidler og lever under ugunstige forhold, udsættes for det;
  • tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske neurologiske sygdomme forårsaget af infektiøse midler;
  • cancer patologi;
  • kroniske sygdomme i indre organer;
  • alkoholmisbrug.

Typer af patologisk tilstand

Der er 3 typer af axonopati, som adskiller sig i udviklingsmekanismen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede og etiologiske faktor.

  1. Overtrædelse af type 1 refererer til akutte degenerative processer, sygdommen opstår ved alvorlig forgiftning af kroppen.
  2. Subakut patologisk proces karakteriserer overtrædelsen af ​​type 2, hvilket fører til metaboliske lidelser. Ofte er det - diabetes, gigt osv.
  3. Degenerering af perifere processer af type 3 udvikler sig langsomt end andre varianter af sygdommen. Denne type sygdom ses ofte hos mennesker med svækket immunitet og lider af alkoholisme.

Kliniske manifestationer

Det første symptom på axonopati er et fald i følsomhed, som forekommer gradvist. Det kliniske billede er kendetegnet ved følelse af gåsebuber i fod og hånd, følelsesløshed i fingrene. Så er der et fuldstændigt tab af dyb følsomhed på typen af ​​"strømper" og "handsker". Med udviklingen af ​​den patologiske tilstand kan en person ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En udtalt degenerativ proces manifesteres af motorisk svækkelse. Patienten er bekymret for svaghed, lameness. I den terminale fase af sygdommen udvikles perifer lammelse og parese. Sænkereflekserne svækkes eller forårsages slet ikke.

Axoner af nedre og øvre ekstremiteter, kraniale nerver udsættes for degeneration. Axonopati af peroneal nerve er udtrykt ved følgende symptomer:

  • benmotoraktivitet lider - processen med fleksion og forlængelse forstyrres;
  • der er ingen pronation og supination;
  • nedsat styrke i kalvemusklerne, hvilket resulterer i en ændring i gangen.

Oculomotoriske nerves nederlag fører til skævhed, ptosis. Der kan være et fald i synsskarpheden og en indsnævring af de visuelle felter.

Hvis phrenicnerven er involveret i degenerative processer, opstår der et karakteristisk Horners syndrom, som er karakteriseret ved udviklingen af ​​ptosis, miosis og enophthalmos (tilbagetrækning af øjenklumpet).

Med nederlaget for vagusnerven forstyrres inderveringen af ​​de indre organer, dette er klinisk manifesteret af takykardi, en stigning i NPV.

Diagnostiske metoder og behandling

Neuropatologen diagnosticerer sygdommen under en bestemt undersøgelse. Han udfører følsomhedsstudier, muskelstyrke og reflekser. For at bestemme årsagerne til den patologiske tilstand udføres laboratoriediagnostik. Patienterne skal bestå en generel og biokemisk blodprøve. Estimeret mineralindhold: calcium, natrium og kalium, glucose.

Ved hæmodynamiske forstyrrelser udføres et EKG. En røntgenundersøgelse af brystet er også vist. For at udelukke CNS-sygdomme udføres elektroencefalografi og USDG af hovedets kar.

Den specifikke diagnose omfatter elektronuromyografi. Denne undersøgelse giver os mulighed for at estimere forekomsten af ​​læsioner i perifere processer, samt bestemme, hvordan pulsen udføres.

I degenerative processer er behandlingen af ​​axonopati lang. Udover udviklingen af ​​muskler ved hjælp af træningsterapi og massage, viser brugen af ​​stoffer.

Disse omfatter stoffer fra gruppen af ​​nootropics, vitaminer fra gruppe B. De ordinerer medicin

Piracetam - en af ​​de mest berømte nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, som hjælper med at genoprette metabolisme inde i cellerne i nervesystemet. Også vist medicin for at forbedre blodcirkulationen i hjernen, med deres hjælp forbedrer ernæringen af ​​hjernevæv - Cerebrolysin, Actovegin.

Når hormonel ubalance er nødvendig for at behandle den underliggende sygdom, der førte til udvikling af axonopati. Komplikationer af patologi omfatter lammelse, blindhed, hjerte-kar-sygdomme og slagtilfælde.

Forebyggende foranstaltninger omfatter kampen mod provokerende faktorer - giftige virkninger, alkoholisme. Ved diabetes er det nødvendigt at opretholde normale glukoseniveauer. Udseende af paræstesi betragtes som en grund til at henvise til en neuropatolog.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en krænkelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelse af immunsystemet, kredsløbssygdomme.

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati er kendetegnet. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelspænding.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning.
  3. Ændring i følsomhed: prikkende følelse, gåsebud, forbrænding, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Krænkelse af tarmens, blærens motorfunktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, lidelse i øjets bolig.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesteres i nedsat funktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebumper (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sensorisk funktion af typen af ​​sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævsopsvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der samtidig samles blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere sig som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (CN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par af CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par af CN). Den oculomotoriske og trigeminale, ansigtsnerven kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet og muskelstrækninger.

Ved axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxikation med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan negativt påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, intestinale lidelser med absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen bryder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, vismut) indtager også en betydelig andel i strukturen af ​​axonale neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at anvende glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at det er oxideret fedt. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenese af axonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet ved den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og medicin. Startfaktorer hos personer, der er udsat for autoimmune sygdomme, kan være immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge, der besidder en lidelse i nervernes funktioner, en neuropatolog, kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker såvel som glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis man mistænker forgiftning, foreskrives der en analyse af giftige forbindelser, og patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Find ud af om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrisen i denne artikel: http://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patologi forebyggelse.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Tildele terapi med vitaminer fra gruppe B, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal der anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. Til heavy metalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat og D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosfororganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glukokortikoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Axonal neuropati

Neuropati er en alvorlig skade på en nerve, hvilket i høj grad forstyrrer den fulde funktion af hele det menneskelige nervesystem. Denne lidelse er i de fleste tilfælde ekstremt vanskelig, den har mange grunde. Også sygdommen udtrykkes i forskellige manifestationer og variationer. Selvom alle almindelige typer af neuropati har visse symptomer, er sygdommen vanskeligt at diagnosticere.

Efter diagnosticering er prognosen for neuropati meget uklar, da sygdommen altid manifesteres på forskellige måder. Mange patienter klager over ret smertefulde og ubehagelige fornemmelser i ben og arme. På f.eks. Alvorlig følelsesløshed, mærkbar prikken, langvarig kløe og den usædvanlige virkning af sand i skoene, mens du går.

Der er to typer neuropati. Med skader på den eneste nerve, taler de om mononeuropati. Når ødelæggelsen af ​​mange eller kun få nerver forekommer, diagnostiseres polyneuropati. Som regel sker neuropati netop som et resultat af ødelæggelsen af ​​selve nervecellerne eller deres myelinskede. Perifere nerver er særlige processer af celler kaldet neuritter, der ligner almindelige elektriske ledninger. Myelin bruges som en slags isolering af disse nervekabler.

Det kliniske billede af axonal neuropati

Hvis nervens arbejde er alvorligt forringet ved at klemme eller strække, diagnostiseres axonal neuropati. Der er også tegn på prikken, følelsesløshed, og de fleste patienter klager over en brændende fornemmelse i lemmerne. Sommetider påvirker denne sygdom nogle indre organers arbejde. Symptomer, der mærkes i lemmerne, kan have varierende grader af smerte. I usædvanlige tilfælde forekommer kløe med axonal neuropati, såvel som kroniske smerter i kombination med hovedsymptomerne.

Som regel er alvorlig axonskader en konkret konsekvens af en betydelig nerveskade. Den anatomiske struktur af nerven vil blive bevaret ved at strække eller let klemme. Genopretning af en sådan nerves funktioner er mulig i en periode fra et par minutter til en måned afhængigt af sværhedsgraden af ​​ødem og graden af ​​iskæmi. Imidlertid kan mere alvorlige skader, for eksempel efter et stærkt slag, i høj grad forstyrre axons nødvendige integritet, men myelinskeden er ikke beskadiget.

Alvorlig distal ruptur af mange axoner opstår ofte under nervedegeneration. Denne patologi hedder Wallerian genfødsel. Denne nerveregenerering er karakteristisk for væksten af ​​axoner inde i myelinbevarede skaller. I dette tilfælde vokser axoner kun i retning af deres direkte terminalforgrening ved ca. 1 mm om dagen.

Med en endnu stærkere skade observeres neuromese, med andre ord en anatomisk fuldstændig pause af hele nerven. Dette efterfølges ofte af den uundgåelige Wallerian genfødsel. Det antages, at den nødvendige regenerering af axoner på grund af alvorlig skade altid er ufuldstændig. Nogle motorfibre kan til tider erstatte eventuelle følsomme fibre, eller endda hovedet mod de såkaldte "fremmede" muskler.

Axonal degeneration er en helt anden mekanisme til udvikling af axonal neuropati. Det er denne degeneration forårsaget af en alvorlig krænkelse af den typiske metabolisme direkte i neuronens krop. Som følge heraf er den nødvendige aksoplasmatiske strøm derefter betydeligt hæmmet. For det første er de mest fjerne store områder af nerve altid de første til at lide, hvorefter denne farlige proces også spredes i den proximale retning.

Denne mekanisme betragtes som den vigtigste faktor i alle distale axonale neuropatier. En signifikant skade på organerne af motoneuroner i motoriske neuropatier kunne tilskrives forskellige rygsygdomme, hvis det kliniske billede kun var forårsaget af nerveskader. Derfor vurderes denne type sygdom sammen med axonale neuropatier.

Det skal bemærkes, at de karakteristiske symptomer på motorisk type-axonal neuropati er fasciculation, atrofi og muskelsvaghed. Ved langvarig skade i svære tilfælde er alle senreflekser mærkbart svækket. Det findes også ofte tab af reflekser, som regel kun i begyndelsen af ​​sygdommen. Det er blevet observeret, at med aksonale neuropatier af den sensoriske type er forskellige følsomhedszoner ofte krænket, omtrent ens.

Schwann-celler lider anden gang med distale axonale neuropatier og Wallerian degeneration. I de fleste tilfælde falder deres antal, eller de forsvinder helt.

Top